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我校青年教师张俊波研究人畜共患病布鲁氏菌病取得阶段性成果
日期:2015-12-23 00:00:00  发布人:媒体聚焦  浏览量:142069
【教师简介】
    张俊波(1984-),2014年毕业于石河子大学,获农学博士学位。2014年12月进入铜仁学院生物与农林工程学院工作至今,主要从事动物传染病学研究,曾参与国家“973”计划“重要人兽共患胞内寄生菌流行特征及病原致病机制研究”(2010CB530200)。目前已发表学术论文12篇,其中SCI收录5篇,已经公开审理的发明专利3项。
我校青年教师张俊波研究人畜共患病布鲁氏菌病取得阶段性成果
 
    布鲁氏菌病是一种在全世界范围内都广泛分布的人畜共患传染病,被《中华人民共和国传染病防治法》列为乙类传染病,目前尚无有效的防治方法。我国畜间布鲁氏菌严重时期,每年损失于流产的牛犊达5万~6万头,因空怀、流产等原因少生幼畜105万~140万头,畜牧业经济损失十分严重。家畜患病可引起生殖器官疾病,常引起流产、不孕、空怀、繁殖成活率低等,使牲畜头数明显减少;人感染布菌后可引发关节炎、脑膜炎、心肌膜炎等,表现为持续性感染。直至2012年疫情已覆盖我省贵阳、黔南、黔东南、铜仁、遵义、黔西南和六盘水7个州(市),防控形势非常严峻。但是,目前还没有有效的疫苗来控制此病的流行。  
    我校的张俊波博士从事布鲁氏菌病研究已有多年,对布鲁氏菌的生物学特性、疫苗及布鲁氏菌的致病机理都有较深入的了解。在疫苗研制方面,他利用基因敲出技术已获得2株布鲁氏菌疫苗候选株,并已成功在小鼠身上通过初步试验,获得良好的体液和细胞免疫;在药物治疗方面,通过噬菌体展示技术筛选出了一条能够抑制布鲁氏菌繁殖的OP11小肽,这条小肽在宿主体内外均可抑制布鲁氏菌的繁殖,有望成为治疗布鲁氏菌病的候选药物;在致病机理方面,首次发现布鲁氏菌16M感染能够激活PI3K/Akt信号通路,阻断该通路能有效降低羊种布鲁氏菌16M在宿主体内肝、脾细胞和体外巨噬细胞的存活。研究结果证实了PI3K/Akt信号通路调控布鲁氏菌在细胞内存活的分子机制,为揭示布鲁氏菌胞内存活机制提供了新的实验依据,为布鲁氏菌病新药物研发、防治及家畜抗病育种工作奠定了基础。
    张俊波前期研究发现布鲁氏菌侵染可降低巨噬细胞内类泛素蛋白SUMO1的表达;过表达类泛素蛋白SUMO1后可抑制巨噬细胞内布鲁氏菌的生存繁殖(图1)。泛素化修饰在病原感染过程中发挥着重要作用。泛素化修饰过程是一个需要E1泛素活化酶、E2泛素结合酶和E3泛素连接酶共同参与的三步酶传递反应,最后被泛素标记的蛋白则被引导至蛋白酶体降解或参与其他功能,泛素分子则被循环使用。泛素系统不仅是细胞中蛋白质的重要降解系统,而且还通过调控底物蛋白的活性,参与许多重要的生命过程,泛素系统异常与炎症性疾病密切相关。E1泛素活化酶和E2泛素结合酶在类泛素(SUMO-1和SUMO-2/3)的修饰过程中起着关键作用。
    2015年,张俊波在前期研究基础上申报的《E2泛素结合酶关键分子调控胞内布鲁氏菌存活的分子机制》获得国家自然科学基金青年项目立项,说明我校在该领域的研究已获得国家学术层面的认可。该项目具有完整的自主知识产权,有很高的成果转化度,项目完成后,将为抗布鲁氏菌药物靶点的筛选提供重要基础,可显著增加养羊业收入,经济效益十分明显。通过本项目实施,可为畜牧业培养布鲁氏菌病防控的专业技术员,为该疾病的防控奠定基础。          
(科研处/供稿 宣传部 谭钰/编 叶丹/审)
我校青年教师张俊波研究人畜共患病布鲁氏菌病取得阶段性成果
图1 SUMO1影响布鲁氏菌的存活